文/陈根
缺氧的危害，大家可能都不陌生。但是，氧气过量的风险却不是每个人都有所了解的。当人类或动物呼吸氧气水平高于地球大气层中发现的标准21%的空气——即氧气过量超过身体的需要时，便会出现器官损伤、癫痫发作，甚至死亡。这种现象被称为氧气毒性或高氧症。
一个未被关注到的问题
据科学家们的最新研究发现：在高水平上，氧气对每一种生命形式都是有毒的，从细菌和植物到动物和人。只有在一个中间的“Goldilocks”量下，地球上的大多数生命才能茁壮成长——不能太多，也不能太少。
而且，“在医学认知上，治疗心脏病发作等疾病的病人时，更多更纯的氧气是更好的，或者至少是良性的。”Jain实验室的博士后学者、心脏病专家Alan Baik博士说，“现在越来越多的临床研究表明，过量的氧气实际上导致了更糟糕的结果。”比如，呼吸过多的补充氧气可能对心脏病患者和早产婴儿有害；同样，在阻塞性睡眠呼吸暂停症中，呼吸暂停后突然爆发的氧气已被证明是该疾病增加患者的慢性健康问题风险的一个关键组成部分。
那么，为什么过量的氧气会有毒性，这些影响的机制又是怎么样的呢？
氧中毒的基本机制
日前，格拉德斯通研究所Isha Jain实验室团队宣称：发现了为什么高浓度的氧气会导致人类的持久问题，并揭示了过量的氧气水平如何改变我们细胞内的某些含铁和含硫的蛋白质。
Jain研究团队在利用基因组编辑技术CRISPR测试各种基因在高氧症中的作用时，从实验室中生长的人类细胞中一次删除了2万多个不同的基因，然后比较每组细胞在21%的氧气和50%的氧气下的生长情况。
“这种无偏见的筛选让我们探究了高氧环境下数千条不同途径的贡献。”Jain介绍，筛选出的四个分子途径参与了高氧的影响，它们与不同的细胞功能有关，包括受损DNA的修复、新DNA构件的生成和细胞能量的产生。
那么，这四个分子途径又都有什么共同点，为什么它们都受到高氧水平的影响？研究小组经过一些分子调查发现，每条途径都有一个关键的蛋白质，其分子结构中含有与硫原子相连的铁原子，即所谓的“铁硫簇”。
在只有30%的氧气中，这四种蛋白质中的“铁硫簇”会被氧化，它们与氧原子发生化学反应，并导致蛋白质退化。结果，细胞停止正常运作，消耗更少的氧气，导致周围组织中的氧气含量进一步增加。
据《分子细胞》杂志报道显示，这种蛋白质的改变类似于铁生锈的过程，而这些“生锈”的蛋白质则会引发连锁反应，对细胞和组织造成损害，从而对心脏病发作和睡眠呼吸暂停等疾病产生影响。
